内分泌(4)脂質代謝・尿酸・骨

メタボリックシンドロームの基準
*特定健康診査の判定値とは微妙に異なる
必須 ウエスト周り 男≧85cm 女≧90cm
選択2/3
 ① 空腹時血糖≧110mg/dL
 ② 収縮期血圧≧130mmHg または 拡張期血圧≧85mmHg
 ③ TG≧150mg/dL または HDLコレステロール<40mg/dL
総コレステロールの計算と基準値LDLコレステロール+HDLコレステロール+1/5 TG
(150~219 mg/dLが基準値)LDLは140が基準くらい。
肥満症の基準
高脂血症
I
IIa
IIb
III
IV
V
*臨床ではほとんどがIIaとIIbとIV。カイロミクロンはいちご。
I=CM(=TGも)が増える 上層のクリーム色が目立つ
IIa=LDLが増える
IIb=LDLとVLDLが同じくらい増える
III=IDLが増える(同上だが濁りめ)
IV=VLDLが増える
V=CM(=TGも)とVLDLが増える
高TG血症(高CM)に伴う腹痛と空腹時高血糖は慢性膵炎
(妊娠を契機とした高TGと急性膵炎もある)
家族性高コレステロール血症の所見アキレス腱肥厚、腱黄色腫。
IIa型の高脂血症で常染色体優性(LDLレセプターの欠損であるが)
高コレステロール血症の原因2①肝臓へのコレステロール原料供給↑ 生成↑
例:食習慣、糖尿病、クッシング症候群、ネフローゼ、神経性食思不振症
②肝から胆汁に排泄されるコレステロールの減少
例:PBC、閉塞性黄疸、甲状腺機能低下症
低コレステロールの原因2①肝臓へのコレステロール原料供給↓ 生成↓
例:食習慣、劇症肝炎
②肝から胆汁に排泄されるコレステロールの増加
例:甲状腺機能亢進症
生活習慣によると考えられる高脂血症の(症状が軽い際の)対応は生活指導→3か月後の血清生化学検査
(改善しなければ)↓
スタチンかフィブラート系薬剤投与
*この時横紋筋融解症(→急性腎不全)を心配するため血清CK測定しておく。
*ほかにニコチン酸は吸収抑制などでVLDLやLDL、TGを下げる効果がある。

高尿酸血症の鑑別 尿酸の排泄経路が腎臓。排泄低下によるものと、産生亢進によるものがある。

慢性腎不全(尿酸の排泄障害)
サイアザイドやフロセミドなどの薬剤(尿酸の排泄障害)
糖原病I型(尿酸産生 ↑(&排泄障害))
アルコール過剰摂取(尿酸産生 ↑ &排泄障害)
溶血性貧血(など組織破壊による尿酸 ↑)
白血病、悪性リンパ腫(細胞増殖により尿酸 ↑)
Lesch-Nyhan症候群(自傷、アテトーゼ、プリン体代謝酵素の欠損による尿酸 ↑)
甲状腺機能低下症、薬剤(抗腫瘍薬、テオフィリン)
高尿酸血症の治療は原因に対処する。(高尿酸自体の問題は少ない)
ただし、血液腫瘍治療直後の急性尿産生腎症の際は、水分補給とアロプリノール投与。
痛風発作の誘因と予防誘因として、尿酸値の急な変化(大量飲酒、運動後、高尿酸血症治療薬の開始)
発症抑制に、乳製品やコーヒー摂取が知られている。アロプリノール。
*発作時はNSAIDs、発作の前兆期にコルヒチンが使用される。
痛風の検査所見針状の結晶
偽痛風の検査所見長方形や菱形の結晶(ピロリン酸カルシウム)
低尿酸血症Fanconi症候群(近位尿細管の障害による)

肥満の90%以上は原発性肥満である。原料に有酸素運動やエネルギー制限食などが有効。脂肪細胞が肥大し、アディポネクチンの生成と分泌が抑制される。

骨粗鬆症のリスクファクター
+ホルモンとの関係
喫煙・アルコール、運動不足、無月経(閉経)、加齢、やせ、ステロイド、糖尿病、胃切除、など。*あまり高血圧とか高脂血症は挙げられないことに注意か。
甲状腺機能亢進→骨代謝 ↑ → 骨量低下・骨粗鬆症
副甲状腺ホルモン↑ → 骨吸収・Ca↑・骨粗鬆症
副腎皮質ホルモン↑ → 骨芽細胞の機能抑制・骨粗鬆症
性腺機能低下→エストロゲン ↓ → 破骨細胞活性化・骨粗鬆症
*骨軟化症と骨粗鬆症を明確に区別すること!!!!!!
ステロイド性骨粗鬆症
(骨折後の薬物治療は)
生活指導、栄養指導、運動療法の他に、ビスホスホネート。
エストロゲン低下で骨粗鬆症となる機序エストロゲン↓ → PTH作用 ↑→骨吸収 ↑
(ただ、Ca, P, ALPなどは原則は正常範囲)
骨粗鬆症と骨軟化症の病態の違い。骨粗鬆症=骨量の減少(類骨と石灰化骨の比率は正常)
骨軟化症=骨石灰化の障害により、類骨の比率が増加する(骨の総量としては正常)
エストロゲン・性腺機能はすぐに想起できるようにしたほうがよさそう。

ビタミンB1欠乏で起こる疾患=脚気・Wernicke脳症・Korsakoff症候群 (ビタミンB1=チアミン)
心症状として、       高拍出性心不全。

ペラグラの3大症状     ①皮膚炎 ②下痢 ③認知症 (3D)(*ナイアシン欠乏による)
ビタミンC欠乏により     出血傾向(コラーゲン生成↓→結合組織が弱くなり壊血病)
マグネシウム不足      悪心・嘔吐・脱力、テタニー、進行すると不整脈。*神経症状は

ビタミンB1の欠乏による症状。
ペラグラの症状(3大症状)
ビタミンC欠乏の症状
マグネシウム欠乏の症状
ヘモクロマトーシスとは大量の輸血や鉄剤静注などで諸臓器にヘモジデリン蓄積し機能障害
・古典的三徴として①肝硬変、②糖尿病、③皮膚色素沈着。尿中ではFeは不変 
特発性ヘモクロマトーシスとは鉄代謝の先天的異常。腸管からのFe吸収亢進→体内にFe沈着による臓器障害。
Fe沈着により皮膚に色素沈着など。血清Fe↑ フェリチン↑
グルカゴンの作用肝臓での糖新生 ↑ →血糖値↑
グルカゴン産生腫瘍では、壊死性遊走性紅斑など。
インスリンと作用*三大栄養素全てに作用!(血糖↓遊離脂肪酸↓ TG↓ アミノ酸↓*すべて組織に取り込まれるため減少) K↓(糖と一緒に細胞内へ)、ケトン体↓(脂肪酸の分解が抑制されるため)
栄養状態を反映するホルモンACTH↑ コルチゾール↑ GH↑ (血糖維持のために上昇)。甲状腺ホルモン↓(無駄な消費を避ける)*T4→T3 or rT3(=rT3は活性がない)。
ホルモン不足症状
①不応症によるもの(↔ホルモン不足)
①アンドロゲン不応症・偽性副甲状腺機能低下症・腎性尿崩症
異所性ホルモン産生腫瘍の例
ADH
PTHrP
エリスロポエチン
IGF-II

ADH: 肺小細胞癌(ときにACTHやCRH産生腫瘍も)、膵癌
PTHrP: 扁平上皮癌
EPO: 小脳血管芽腫、腎細胞癌
IGF-II: 原発性肝癌(ときにhCG産生腫瘍も)