呼吸器

肺野の画像は、MRIよりCTであることに注意!!!(106F28)

「左胸痛」「右胸痛」はほとんど気胸と言っているようなものである!!!!!!

横隔神経の走行C3-C5から出る(C4が横隔膜支配であることを想起すること)
鎖骨下静脈と鎖骨下動脈の間を通って、前の方を下行する。
呼吸不全の定義
I型とII型
PaO2≦60Torrで呼吸不全。PaCO2≦45ならI型、>45ならII型
(在宅酸素療法の適応となる慢性呼吸不全はPaO2 55Torrとあわせて記憶する)
A-aDO2とその意味150- PaCO2/0.8 -PaO2、と記憶する。ガス交換効率を意味する。
チアノーゼの解釈還元型Hbが50g/dLを超えると、末梢の血管が紫いろになる。
(Hbに結合する酸素がどういう状態かイメージするのが大事)
左右シャント、もしくは重症の肺疾患、寒冷やRaynauld現象としても起こる。
【HbとPaO2】
全酸素のほとんどはHbに結合している分だが、溶解しているものがPaO2として計測されていることを常に想起すること。例えば、貧血では血中酸素分圧(PaO2やSpO2)は低下しない。
肺サーファクタント
役割と時期
表面張力を低下させる。
20週頃から産生、28-32には羊水に存在し、肺成熟は34週。
加齢に伴い増減する数値増えるのは、死腔(ガス交換する部分が減ることによる)、closing volume、PaO2、肺コンプライアンス、A-aDO2など。逆に酸塩基平衡に関わるものは不変(呼吸数やBE、pHなど)
呼気に関与する筋肉内肋間筋(呼気に関与するのはこれしか「ない(内)」ので覚える)
SpO2異常値の原因マニキュア、一酸化炭素中毒(CO-HbはO2-Hbと認識される)、脱水、低体温は検査器が動脈を認識するための拍動を微弱にするため、検査失敗の原因になりうる。
PaO2正常で組織低酸素をきたす病態循環不全:酸素化された血液が末梢まで酸素を運搬できず,組織低酸素となる.
一酸化炭素中毒 CO-Hbの形成により血液の酸素運搬能が低下し,溶存酸素だけではまかなえず、組織低炭素をきたす。

誤答選択肢である、肝不全や腎不全→循環不全、などは考えてはいけない。Hbも考える必要はないらしい。https://qb.medilink-study.com/Answer/102G17
睡眠時無呼吸症候群の原因、閉塞型がほとんど(他に、中枢型、混合型がある)。肥満者、顎の小さい事が原因。飲酒、薬剤による上気道の弛緩は狭窄の一因になりうる。
なお、肥満による夜間の低換気をPickwick症候群という(夜間無呼吸、熟睡障害。治療は減量。時にCPAP)
(夜間の低酸素→酸化ストレスと心負荷↑→血管リモデリング→高血圧、冠動脈攣縮リスク)
【胸水】
所見はx3
声音浸透は減弱する。(低音発声時の胸部の振動が減る)↔増えるのは肺炎や結核
Skoda打診音を聴取。(胸水貯留部の濁音とその直上の鼓音)
ヤギ音の聴取。(Skoda打診音の聴取部位で「イー」と繰り返してもらうとヤギ音が聴取)
滲出性胸水と
その種類x3
滲出性胸水=糖は低下。胸水中の蛋白が血清の1/2以上 または LDが6/10以上。
①癌性胸膜炎:リンパ球↑ 癌細胞の検出。腺癌ではCEA↑ 胸膜中脾腫でヒアルロン酸↑
(胸膜癒着術=胸腔を閉じることで胸水貯留を防ぐ治療)
②結核性胸膜炎:リンパ球↑ ADAの検出。
③肺炎随伴性胸水:好中球↑ (*たいてい胸水中に原因菌がいる)
胸水のドレナージ後に呼吸困難再膨張性肺水腫
・スリガラス陰影を呈する。気管挿管で対処されうる。
膿胸とは胸腔内に膿性胸水がたまったもの。
肺胞に入る酸素
(余裕あれば)
109G56など。
PAO2= FiO2 x (760-47) – PaCO2/0.8 (Torr)となる。
例えば、100%酸素吸入時にPaO2: 200, PaCO2: 50の場合、713 – 62.5 = 650.5 >> 200であることから、酸素化が非常に低い。
PaO2 60TorrでSpO2は90%.
112E44 胸水の所見 臥位で撮影していることに留意。MRIでは、肺が上に圧排されていることがみてとれる。
Bでは被包化がみえる(*水面は、内部の癒着により、水平とは限らず、本所見のように緊満してみえることもある、らしい)
112E44
114E36 とにかくまず喀痰塗抹検査!!(代用として胃液を検体することもある。”抗酸”なので胃酸に耐える)

閉塞性肺疾患の比較

気管支喘息アトピー性または感冒に続発する非アトピー性。一秒率↓。
Wheezes、好酸球↑、IgE↑、NO↑
(呼気中のCOもNOも上がる。COPDはCOのみ上がる)
(「咳喘息」は、8週以上続き喘鳴やWheezesを伴わない→治療は気管支喘息と同じ)

病理所見として好酸球の浸潤。
平滑筋層の肥厚(気管支平滑筋の収縮を伴うため)
基底膜部は肥厚と線維化あり。上皮は脱落。
【長期管理】ステロイド吸入
ロイコトリエン受容体拮抗、テオフィリン徐放性剤経口、ステロイド経口、長時間作用性β2吸入、長時間作用性抗コリン薬吸入
【発作時】短時間作用性β2刺激薬吸入
抗コリン薬吸入、ステロイド静注または経口、アドレナリン皮下注、テオフィリン静注(=アミノフェリン)
(β2吸入→静注の各種、と覚える)
アスピリン喘息NSAIDs→COX↓PG↓ロイコトリエン↑。*アレルギーではないが気管支喘息を背景に起こりやすい*治療は気管支喘息と同じ

103H37の必修問題など、原因の特定ができなくても、”喘息様発作を伴うアレルギー”であれば対処は気管支喘息。
COPD(慢性閉塞性肺疾患)労作時呼吸困難。喫煙歴。一秒率↓ VCやや↓(80よりは下がらない) 残気量↑ 拡散能↓ 静肺コンプライアンス↑(だらんとする) 気腫性変化。

病理所見としては、気道上皮の過形成、細気管支領域は破壊される。好中球の浸潤。

喫煙で想定されるのは、まず一秒率低下である。
(参考:106G62)
【通常の治療】禁煙、呼吸リハビリ、高エネルギー食(高蛋白・脂肪割合も増やす)、気管支拡張薬として長時間作用性抗コリン薬またはβ2刺激薬の吸入。
(ロイコトリエン拮抗はない。ステロイドも効きにくい=喘息と対比せよ。)
【COPDの急性増悪時】原因ははいいんも。
抗菌薬、気管支拡張薬として短時間作用性β2刺激吸入。さらに呼吸改善しない場合は非侵襲的人工換気(NPPV)。
CO2ナルコーシス

治療は?
典型的な設問として、
「COPD患者に高濃度酸素を投与したところによる発症」。症状は重症のCO2中毒(アシドーシス、意識障害、CO2作用により血管拡張・脳圧↑)高濃度O2をきっかけとして低換気→CO2↑O2↓となる。
(肺胞低換気も要因となる。低換気を補うために頻脈となる)

ーー111F24ーー
COPD患者がPaCO2 55Torr, PaO2 60Torr(鼻カヌラ1L/m下)→このとき適切なのは少しずつ酸素投与を上げること。(ただし、酸素量を増やさないことは禁忌選択肢)

CO2の血管拡張作用による頭蓋内圧亢進。
【参考】脳腫瘍患者では、早朝に呼吸が浅くなって(CO2↑)頭痛、嘔吐が早朝に出やすい。
【CO2ナルコーシスの予防と対応】
・酸素投与は低濃度から行い、もしO2が低いままCO2が上がっていくなら、早急に人工換気にする。

*参考までに在宅酸素療法の適応はPaO2≦55である(≦60でも一過性の強い低酸素が」あるなら適応+肺高血圧症では適応。
【CO2ナルコーシスの治療】
気管挿管+人工換気
LAM(肺リンパ脈管筋腫症)結節性硬化症の原因遺伝子であるTSC遺伝子異常。画像はCOPDに似ているが、若年女性。繰り返す気胸。血胸、乳び胸など。良性の肺腫瘍。
*若い女性の気胸で想起すべきは、LAMと子宮内膜症。
肺に多発性嚢胞をきたす疾患としては、妊娠可能年代女性ではLAM、喫煙男性ではLCH(肺好酸球性肉芽腫症。尿崩症、眼球突出、脂漏性皮膚炎様の皮膚)
【LAM治療】
対症療法、mTOR阻害、ホルモン療法。重症では肺移植。
DPB(びまん性汎細気管支炎)炎症を思わせる兆候(CRP, IgA/G↑, coarse crackles↑ 膿性痰など)。一秒率↓ VCやや↓。びまん性の粒状影。慢性副鼻腔炎や鼻茸を合併。【DPB治療】
エリスロマイシン(14員環マクロライド)少量持続投与。
*慢性感染があってもひどくなければこれ優先。
気管支拡張症炎症などで非可逆的に気管支が拡張した状態となる。
検査はCT。治療では痰排泄のための体位ドレナージなどがある。
①副鼻腔炎に合併したものは?
②遺伝性は?
①副鼻腔炎気管支症候群

②Kartagener症候群(常染色体劣性遺伝。慢性副鼻腔炎+内臓逆位+気管支拡張の3徴。無グロブリン血症)


⑥サルコイドーシスの所見(特に、生化学的所見)を復習するべし(血清ACE, リゾチーム, γ-グロブリン↑、粘膜下血管の網目形成)症状がなければ経過観察であるが、症状があればステロイド。




間質の疾患

IPF以外はステロイド。もしくはじん肺であれば対症療法となる。KL-6↑。

fine crackeles 吸気時の後半にパリパリした音。
coarse crackles 吸気時の初期(と呼気も聞こえることがある)ボコボコした音。

IPF(特発性肺線維症)乾性咳嗽。KL-6↑ 下肺野背部にfine crackles。VC↓ 一秒率正常。
残気量(RV)↓ 拡散能(DLCO)↓ Aa-DO2↑(*COPDと違って、残気↓ 静肺コンプライアンス↓(硬くなるため)。喫煙関係の点で共通)。蜂巣肺、CRP+。BAL陰性
抗線維化薬
(ピルフェニドン
ニンテダニブ:線維芽細胞の増殖抑制)
COP(特発性器質化肺炎)発熱。感染はない。非喫煙者に多く、ポリープ状の器質化病変による炎症。ステロイド
続発性間質性肺炎放射線、じん肺、感染症、薬剤、過敏性肺炎、好酸球性肺炎などを原因とするもの。
*IPFと異なり、びまん性のスリガラス影がみられる。
ステロイドや免疫抑制剤。原因の除去。
上記ほかに、じん肺2種類の区別は頻出である。
①石綿肺=アスベスト。下肺に胸膜プラーク形成と石灰化。合併症は肺癌、胸膜中脾腫(胸水でヒアルロン酸↑カルレチニン↑)、石綿肺(間質性肺炎)(*胸膜プラークは治療対象ではない。胸膜プラークが中皮腫になるわけではない。)
②珪肺=ケイ酸(結晶シリカ)。上~中肺の肺門リンパ節に卵殻状の石灰化。珪肺結節(タマネギ)。合併症は結核。「ケ~」が多い。
③肺胞蛋白症(抗GM-CSF抗体によるMφ↓ サーファクタントのリン脂質・糖タンパクが蓄積。間質性肺炎の所見。メロンの皮所見。喫煙関係。

II型~のアレルギーが関係する肺疾患など

本来異なるカテゴリの疾患であるが、似ている項目があるため、注意深く比較すること。
腎障害、乾性or湿性、好酸球、拘束性or閉塞性などで比較し鑑別できるようすること。

肺胞障害・腎障害
尿量↓ 浮腫
喀痰中の担鉄細胞(Mφ)
広範なスリガラス陰影
Goodpasture症候群(II型)血漿交換
ステロイド
免疫抑制剤
乾性咳嗽(間質性肺炎)。捻髪音。発熱
労作時呼吸困難。VC↓。
炎症+ (WBC↑赤沈↑CRP↑)
*IgE, 好酸球は上がらない。
ツベルクリン反応陰性化
びまん性スリガラス陰影
粒状影。BALFでT細胞↑↑
環境を変えると治る。

検査は?
過敏性肺炎(III型+IV型)
 CD8↑は夏型
 CD4↑は農夫肺(枯草(牧草など)の放線菌が原因)

*夏型過敏性肺炎の原因はTrichosporon asahiiまたはTrichosporon mucoidesという真菌。
・IV型なので肉芽腫形成がある。
【検査】III型アレルギー検査として血清沈降反応試験。
【アレルギー疾患の検査まとめ】
I型=ブリック、スクラッチ、皮内テスト。in vitroでは→抗IgE抗体測定、RAST、ヒスタミン遊離試験、など。
III型=Arthus反応、in vitroでは→Western blot、IgG抗体測定
IV型=パッチテスト、リンパ球刺激試験
抗原を避ける。
改善不十分はステロイド
(→著効する)
粘性で黄褐色痰。微熱
発作性呼吸困難、一秒率↓
好酸球↑ IgE↑
中枢性気管支拡張
アレルギー性気管支肺アスペルギルス症
(I型+II型+III型)
*アスペルギルス症では、これ以外3つ覚えよう。
①侵襲性アスペルギルス症(急性、抗菌薬で治療。免疫不全に注意)
②慢性進行性肺アスペルギルス症(抗菌薬で治療。同上)
③単純性アスペルギローマ(治療は手術)
ステロイド
+抗真菌薬・抗IgE抗体
倦怠感、発熱、関節痛。
霧視、羞明、結節性紅斑
時に咳嗽、末梢神経障害、心病変
Ca↑、ACE↑、γ-グロブリン↑
BALFでリンパ球↑(末梢血で↓)
BALFのCD4/CD8↑
サルコイドーシス(IV型)

細胞性免疫低下(ツ反陰性)
かつ液性免疫↑(γグロブリン↑)と覚えること。
経過観察で多くは治る。
症状があればステロイド。
(肺疾患でないが、I+IV型アレルギーは?)春季カタル
喫煙者の男性(20-40歳)または男児
乾性咳嗽、労作時呼吸困難。
*ランゲルハンス細胞の増殖、肉芽腫形成、臓器浸潤(下記)。(血液腫瘍として理解すること!) ynG78
合併症に嚢胞→破裂して気胸、下垂体浸潤による尿崩症、骨病変、眼球突出、脂漏性皮膚炎、など。
LCH(肺ランゲルハンス細胞組織球症)

*嚢胞→気胸のパターンとして、女性ではLAMを覚えること!

禁煙。治療法なし。
(ステロイド効果不明)
喘息、副鼻腔炎、好酸球↑
発熱、多発性単神経炎、消化管出血、紫斑、CRP↑ IgE↑ MPO-ANCA+。肉芽腫
好酸球性多発血管炎性肉芽腫症(EGPA, Chrg-Strauss症候群)ステロイド
(重症ではシクロホスファミドなど)
肺胞出血・間質性肺炎、腎障害
発熱、多発性単神経炎、消化管出血、紫斑、
CRP↑ BUN↑ MPO-ANCA+。
顕微鏡的多発血管炎(MPA)同上。

肺腫瘍

内部に壊死があれば、画像上、膿瘍との鑑別が難しいことに留意する。(選択肢を選ぶ問題)

【随伴症状】

基本的に以下の区分で考える。ホルネル症候群があるのに、顔面浮腫を選択などしないこと。

顔面と上肢の浮腫、経静脈怒張。上大静脈症候群縦隔リンパ節への転移
胸腺腫の浸潤で起こりやすい。
(なお、胸腺腫との合併で①重症筋無力症②赤芽球癆③低/無グロブリン血症、その他自己免疫疾患を想起すること)
ホルネル症候群、上肢の運動/感覚障害(腕神経叢圧迫)、
上肢の浮腫(鎖骨下静脈の圧迫。顔面には影響しない)
Pancoast症候群扁平上皮癌が多い(肺尖部の後縦隔が多い
・反回神経はもっと前であることに注意。
嗄声など。反回神経の圧迫大動脈弓に接する腫瘍など、設問上は、わかりやすい画像所見があるはず。
腫瘍関連では、
①マーカーを完全にすること。
②縦隔腫瘍の好発部位を覚えること。*上・前縦隔に多いのはT3(胸腺、甲状腺、奇形腫teratoma) 

106E27 反回神経(があるところを)圧迫する腫瘍。
*食道と気道に通過障害がないこと、上大静脈の圧迫所見がないことと対比させること(上大動脈の7時方向)。
84D34 肺動脈周囲のリンパ管に腫瘍細胞が浸潤している → 癌性リンパ管炎、というパターン。

 

癌真珠

気道をふさぐことによる(末梢側の)無気肺
*画像所見は!?
PTHrP(高Ca血症)
 SCC, CYFRA, CEA
 ばち指
扁平上皮癌
・喫煙者
Spicula CEA, SLX
 ばち指
肺腺癌
ADH↑(低Na血症)
ACTH↑(低K血症、Cushing症候群)
抗Caチャネル抗体
(神経筋接合部の電位依存チャネルVGCCへの抗体→Lambert-Eaton症候群)
 NSE, Pro-GRP
小細胞癌
*進行早い
・喫煙者
hCG↑(女性化乳房)*肺細胞腫瘍の絨毛癌(胞状奇胎も)hCG↑なので想起すること。
 CEA, SLX(腺癌と同様)
大細胞癌
*進行早い
100F15 肺動静脈瘻 腫瘤につながる肺血管が明らか。CTガイド下生検が禁忌。
若年者が慢性的な易出血、心音と呼吸音には異常がない。時に労作時呼吸困難やチアノーゼ。*腫瘍ではない!
*結節影を示す疾患として、腫瘍・感染・動静脈瘻、の3つで覚えたらよい。

100A17 心膜嚢腫 内部に(均一であることから)液体成分の貯留が示唆される。
107B48 縦隔膿瘍(口腔内→頚部感染からの降下性壊死性縦隔炎)
所見は??
99H7 気管周りに空気。皮下気腫。気管支鏡検査を行う。
109G56 心臓手術後の無気肺。喀痰によるものと考えられる。(*他に扁平上皮癌で無気肺、などもありうる)
112D31 無気肺。数日前の気管支閉塞症状があったことから、扁平上皮癌が疑われる。患側に気管と縦隔が変異していることが特徴。くれぐれも胸水ととらえて胸水穿刺しないこと!
97D12 肺嚢胞(気胸のように全体の虚脱ではない!)。症状や酸素化に問題なければ経過観察。むしろ胸腔ドレナージが禁忌になりうる(嚢胞内ドレナージになると気漏から抜去困難になりうる)

98B9 CRP19, 「18歳ころ肺結核で人工気胸術」→ 右肺の二ボーに気づくこと。CRP高値から鑑別に挙がるのは膿胸。臨床経過から慢性膿胸。慢性の膿胸の治療は(急性膿胸が排膿と抗菌薬投与なのと対照的に)脳胸腔の閉鎖が治療の中心(胸郭形成術など)。

無気肺の原因術後に喀痰がつまる。扁平上皮癌がつまる。
癌性リンパ管症とは癌細胞がリンパ管につまる。→リンパ液のうっ滞による息切れ・咳嗽・発熱など。
(Kerley線がみられる。)
PTD(光線力学的療法、レーザー治療)の適応は?(Photodynamic therapy)病巣が表層で、扁平上皮癌。根治可能な症例を対象としている。(例えば肺門部早期肺癌、が適応)

循環が関係する呼吸器疾患

術後/敗血症/外傷/膵炎を原因として、
肺水腫症状(ピンク色泡沫喀痰=左心不全の有名所見)があるが心不全はない。
PaO2/FiO2比の低下。スリガラス陰影(両側)
ARDS(急性呼吸窮迫症候群)左心不全によらない肺うっ血(肺水腫)。サイトカイン↑による。
治療は対症療法。
肺動脈圧の亢進→右心不全の兆候をみる
軽労作での呼吸困難、失神、咳嗽。
チアノーゼ.
肺動脈圧楔入圧(=左房圧を反映)は正常~やや低下。
IPAH(特発性肺動脈性肺高血圧症)・肺動脈内腔の狭小化→右心と肺動脈の圧亢進。
(左心系にはまったく問題がない。=左房圧を反映するPAWPは正常)
若年女性の軽労作での呼吸困難といえば、LAMまたはIPAH。
*先天性ではさまざまある。
治療はPGI2製剤(プロスタサイクリン)、エンドセリン受容体拮抗薬、PDE-5阻害剤による肺血管拡張など。
よく鼻血、喀痰、呼吸困難やチアノーゼなど
肺に腫瘤影
肺動静脈ろう
(Osler病)
=先天性
肺動脈から肺静脈にシャント。=画像所見では肺に血管腫瘤があるが”太い血管”と接続している(→生検が禁忌であるので腫瘍と異なる!)血管奇形の破綻による出血を反復。肺のフィルターを通さないので塞栓子や細菌が脳にとぶ(脳梗塞、脳膿瘍などに)。
治療はコイル塞栓、外科的肺切除。

人工換気療法

自発呼吸がない場合は「~陽圧換気(呼吸)」。
意識があり気道確保なされていれば、非侵襲的陽圧換気(NPPV)が適応になる。

~PPV以下のIPPV, CPPVの他に、非侵襲的陽圧換気をNPPVと呼ぶ際もある。 NPPVの適応はCOPD増悪やARDS、など(条件は下記)。
間欠的陽圧換気(呼吸)
(IPPV)
吸気=陽圧
呼気=大気圧に
*自発呼吸のない患者に。
通常の呼吸不全患者
・自発呼吸を残さない
持続的陽圧換気(呼吸)(CPPV)吸気=陽圧
呼気=一定の陽圧を保つ(肺胞虚脱を防ぐ)
*自発呼吸のない患者に。
ARDSなどで酸素かが悪い時
・自発呼吸を残さない
高頻度換気(呼吸)換気頻度を4倍に上げて、量は減らす。小児、乳幼児、ARDSなど
間欠的強制換気(呼吸)
(IMV)
自発呼吸がある患者で、自発呼吸よりも回数を減らし陽圧呼吸させる。呼吸不全のある患者
持続的気道陽圧法
(CPAP)
自発呼吸がある患者で、気道内に呼気週末陽圧をかける。
(なので、強制換気はしていない。虚脱を防ぐ。舌根が落ちるのを防ぐ。など)
「陽圧換気(陽圧呼吸)」とある換気法は自発呼吸がないのが前提、と覚えればよいか。
「非侵襲的」陽圧換気(NIPPV)が適応となるのは、自発呼吸があり、かつ気道は開通しているとき(異物による閉塞があるなら挿管で気道確保するべき)

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